Durante el estudio de la huella genética que produce la resistencia farmacológica en el VIH, investigadores europeos han descubierto que ciertos polimorfismos compensatorios permiten sobrevivir a los virus resistentes. Este estudio, publicado en la revista Retrovirology, fue financiado en parte por tres proyectos de la Unión Europea: Virolab, Euresist y CHAIN. Los tres proyectos están amparados por el sexto y séptimo programa marco de la Unión Europea.

El tratamiento actual de la infección causada por el VIH-1 consiste en la prevención de la replicación vírica. Los investigadores miden el número de partículas víricas presentes en la sangre y analizan el recuento de grupo de diferenciación 4 (CD4) para reparar el sistema inmunitario. Desde principios de los años noventa, la ciencia ha logrado una acusada mejora en el tratamiento y la esperanza de vida de los pacientes infectados por el VIH. Sin embargo, la resistencia a los fármacos ha obligado a investigadores y médicos a recurrir a una serie de medicinas para conseguir una supresión vírica completa.

Según los investigadores, la resistencia a los fármacos por parte de los virus tiene un coste. El virus portador de mutaciones que le hacen resistente a los fármacos es menos apto que el virus natural cuando el fármaco no está presente. Por este motivo, la replicación no debe de resultar una tarea sencilla. Durante las interrupciones del tratamiento, los virus naturales predominan rápidamente, pero las personas recién infectadas pueden presentar resistencia a los fármacos incluso antes de que comiencen a recibir el tratamiento.

Los investigadores llevaron a cabo un seguimiento de las infecciones por VIH en Europa, evaluando a 1 600 individuos que habían contraído recientemente la infección por el subtipo B del VIH-1. Observaron que VIH-1 albergaba resistencia a fármacos transmitida (RFT) en el 10 % de los individuos. El equipo midió la producción vírica y el recuento de CD4, y constató que no había indicios de que estas cepas del VIH-1 fuesen más débiles.