Las lesiones del sistema nervioso generan un tipo de dolor muy peculiar, denominado dolor neuropático. Este tipo de dolor constituye una de las patologías crónicas más incapacitantes que existen, y la padecen más de 500 millones de personas en todo el mundo. Uno de los procesos biológicos de mayor importancia que dan lugar al dolor neuropático es la interacción entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso. Ambos sistemas son capaces de comunicarse mediante señales químicas, de manera que cuando se sufre un daño en un nervio, las neuronas sensoriales son capaces de “llamar” a los glóbulos blancos, y estos a su vez estimulan a las neuronas para producir dolor.

Una investigación internacional, liderada por la Universidad de Granada (departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias, Instituto de Investigación Biosanitaria Granada), y en colaboración con Esteve Pharmaceuticals, el Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, y el Instituto de Biotecnología Molecular de Austria, ha descubierto que una proteína pequeña que expresan las neuronas sensoriales, el receptor sigma-1, juega un papel clave en la interacción entre el sistema inmunitario y las neuronas sensoriales tras un daño en un nervio. El papel de esta proteína es tan importante, que su bloqueo es capaz de impedir que los glóbulos blancos se acerquen a las neuronas sensoriales, disminuyendo con esto el dolor neuropático en gran medida.

Según los profesores del departamento de Farmacología de la UGR Enrique J. Cobos del Moral y Francisco R. Nieto López, que han dirigido esta investigación, “la inhibición del receptor sigma-1 podría ser de gran interés para tratar de manera eficaz el dolor neuropático, mediante un mecanismo novedoso”.

Estos resultados se han publicado en The FASEB Journal, una de las revistas más importantes en ciencias de la vida a nivel mundial.